期刊简介

本刊前身《生理科学》”于1981年创刊,1984年为国内统一刊物面向全国公开发行,1990年正式改名为“基础医学与临床”,为我国仅有的几份基础医学与临床医学相结合的综合性杂志之一,由北京生理科学会主办。刊物自2005年起改为月刊。每期设专题综述(约请有关专家撰写本专题的现状与最新进展,并紧密结合临床)或医学论坛、学术论文及短文、最新技术与方法等栏目。另新设栏目有:协和CPC、协和内科大查房、临床园地、医学教育、短篇综述、新闻点击、科普沙龙。现为北京市优秀期刊及中国自然科学核心期刊。

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主管单位: 北京市科学技术协会

主办单位: 北京生理科学会

出版部门: 《基础医学与临床杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 82-358

国内统一连续出版号: CN 1001-6325

邮发代号: 82-358

出版周期 月刊

创刊时间 1981

出版地区 北京

出版地区 北京

订购价格 480.00

杂志荣誉 北京市优秀期刊(91)

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

首页>基础医学与临床杂志
  • 杂志名称:基础医学与临床杂志
  • 主管单位:北京市科学技术协会
  • 主办单位:北京生理科学会
  • 国际刊号:82-358
  • 国内刊号:1001-6325
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:北京市优秀期刊(91)期刊收录:上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)
基础医学与临床杂志2016年第1期文章
  • 前列腺素D2受体调节PGD2诱导的人气道黏液高分泌

    目的研究前列腺素D2(PGD2)通过D类前列腺素受体2(DP2)对人气道上皮细胞黏液分泌的效应及其作用机制.方法用PGD2刺激人气道上皮16HBE细胞,以DP2拮抗剂AZD6430、DP1拮抗剂BWA868C及三磷酸肌醇蛋白激酶(PI3K)抑制剂LY294002为干预因素,将细胞分为对照组、PGD2刺激组、PGD2刺激+AZD6430组、PGD2刺激+BWA868C组、PGD2刺激+LY29400......

    作者:陈灵修;冉丹华;黄华萍;韩忠;周向东 刊期: 2016- 01

  • 维生素E在体内外具有抗氧化作用

    目的探讨维生素E在体内外的应激损伤.方法体外实验:人肝RBL细胞系根据H2O2损伤及损伤前后给予维生素E分为4组,对照组(C)、H2O2损伤组(Ec)、H2O2损伤前(Eb)及后(Ea)给维生素E组;体内实验:将20只清洁级雄性Wistar大鼠分为对照组和大及小剂量维生素E组,每天进行一次35和15mg/kg溶液2mL灌胃,连续3d.体外实验应用MTT和TUNEL法检测细胞存活率和凋亡率,免疫印迹......

    作者:仓宝成;宫璀璀;王莉;何佩;赖泽仁 刊期: 2016- 01

  • NLS-RARα通过激活AKT调节白血病NB4细胞的增殖

    目的构建携带NLS-RARα的重组慢病毒,感染白血病NB4细胞并观察其对NB4细胞增殖和AKT蛋白的影响.方法以质粒pCMV-HA-NLS-RARα为模板,PCR扩增NLS-RARα基因,将其亚克隆到慢病毒表达载体质粒LV5中,经DNA测序鉴定重组载体,用4质粒系统共转染293T细胞,收集病毒上清,浓缩鉴定,测定重组慢病毒的滴度;重组慢病毒感染NB4细胞,经过嘌呤霉素筛选获得稳定转染NLS-RAR......

    作者:宋浩;李浏;钟梁;蒋开玲;阳小群;杨蓉;刘北忠 刊期: 2016- 01

  • 衰老模型骨髓基质细胞抑制造血细胞增殖分化

    目的研究衰老骨髓基质细胞对骨髓造血细胞增殖分化能力的影响,为阐述机体造血微环境衰老对造血干/祖细胞增殖的影响提供实验依据.方法全骨髓贴壁法体外培养大鼠骨髓基质细胞,分为对照组和衰老组.衰老组:常规培养基内加入30mg/mLD-半乳糖作用48h.CCK-8法测定BMSCs增殖;流式细胞术分析细胞周期;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMSCs百分率;Westernblot检测P16、P......

    作者:景鹏伟;胡文煦;宋小英;张岩岩;贾道勇;王亚平;王璐 刊期: 2016- 01

  • IL-2抑制小鼠CD4+CD62L+T细胞分化为Th17细胞

    目的研究IL-2对小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞在体外向Th17细胞分化的作用.方法免疫磁珠法分选C57BL/6小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞,于抗体包被的培养板中培养3d,实验分为对照组和IL-2处理组.对照组为经典Th17诱导分化培养基,IL-2处理组在对照组基础上于培养体系中添加IL-2.CFSE染色检测细胞增殖,AnnexinV-PI法检测细胞凋亡,ELISA检测培养上清中IL-1......

    作者:周骏;王婷;姚瑞芹;曲学彬 刊期: 2016- 01

  • 重组慢病毒LV5-NE的构建及NE促进NB4细胞增殖

    目的构建重组慢病毒LV5-NE筛选纯NB4/LV5-NE细胞株,探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对人急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖的影响,为研究NE致白血病的可能机制奠定基础.方法以质粒pCMV-myc-NE为模板得到PCR产物NE,将NE基因连接到穿梭载体pGLV10/U6/GFP/Puro后酶切验证,将序列正确的质粒与包装质粒pGag/Pol、pRey、pVSV-G共转染293T细胞.测......

    作者:杨蓉;钟梁;刘北忠;阳小群;蒋开玲;李浏;宋浩 刊期: 2016- 01

  • CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡

    目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡.方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平.结果低氧使心肌细胞存活率降低(P<0.05),诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增加(P<0.001),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化......

    作者:段莉肖;雷寒;张羿;万彪;冯清平;黄玮 刊期: 2016- 01

  • AXL在肿瘤转移和耐药中的作用及干预策略研究进展

    AXL是酪氨酸激酶受体之一,在恶性肿瘤细胞中高表达,并通过多种信号传导途径,尤其是与EMT形成正向反馈循环,促进肿瘤转移和耐药,成为肿瘤治疗的一个新靶点.通过抑制AXL的表达可有效逆转EMT和肿瘤转移与耐药.......

    作者:刘会可;许海燕 刊期: 2016- 01

  • 库欣综合征所致高凝状态的研究进展

    库欣综合征是高皮质醇血症所致的临床症候群,该病患者常合并高凝状态,其动静脉血栓事件、心血管病发生率乃至病死率均高于普通人群.本文将介绍库欣综合征高凝状态的病理生理机制,并对临床上预防性使用抗凝药物提供指导.......

    作者:吴遐;高路;幸兵 刊期: 2016- 01

  • TFEB调控脂质代谢稳定动脉粥样硬化斑块的新机制

    TFEB作为一种新型转录因子,可由mTOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放.TFEB调节脂质代谢可作为一种新机制,起到抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块的作用.......

    作者:仲昭宇;田野;杨力明;李弘 刊期: 2016- 01